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与诺贝尔奖的一次亲密接触

——记我院举行细胞自噬方面的专题讲座

□文/科研科 陈美云  □图/办公室 谢俊涛

      10月10日,为加强我院整体内涵建设,创建高水平大学,特邀请美国德克萨斯州A&M大学医学院遗传学博士、助理教授刘乐元来我院进行关于细胞自噬方面的专题讲座—MAP1S-mediated Autophagy and Liver Diseases,为大家介绍被授予诺贝尔奖的细胞自噬研究的相关知识,并带来一些目前国际上研究细胞自噬较为先进的理念与内容。

      上世纪60年代,有研究人员发现细胞可以将自身的一些成分运输至溶酶体来降解的现象,从而提出“自噬”概念,但其有关机制却一直无人知晓。上世纪90年代初,大隅良典通过刺激突变酵母发生自噬,实实在在的观察到细胞中存在自噬体,并且发现了对细胞自噬机制具有决定性意义的基因。基于这一研究成果,他又阐明了酵母自噬机制的原理。随后,更多的研究人员也加入其中,证实了人类细胞也拥有相同的自噬机制。由此,细胞自噬研究进入到一个快速发展过程。

     2016年10月,日本科学家大隅良典在细胞自噬机制方面有新发现,被授予诺贝尔生理学或医学奖。

讲座现场,大家听得聚精会神

      什么是细胞自噬?刘教授指出,其实是细胞吃掉自身某些物质的过程。

     “自噬”字面意思是“将自己吃掉”,实则是一种细胞自身成分降解和循环的基本过程。通俗地说,细胞为生存既可以通过降解自身一些非必需成分来提供营养和能量,又可以降解一些毒性成分以阻止细胞损伤和死亡。

 

细胞自噬示意图

      讲座过程中,刘教授还提到了他最新的研究成果,他发现MAP1S是细胞自噬降解过程中的关键因素,即微管蛋白MAP1S与自噬标志物LC3通过交互作用来调节细胞自噬的流量。通过一系列的实验发现,MAP1S介导的自噬缺陷会引发细胞的氧化应激、正弦扩张反应,从而减少寿命。刘教授通过动物实验证明,LC3促使纤连蛋白过表达会增加MAP1S缺失老鼠的压力,从而大大降低了它们的寿命。这说明,MAP1S介导的自噬在维护老鼠寿命中扮演一个重要的角色,这可能意味着在灵长类哺乳动物中也适用。

 

刘乐元教授与大家分享细胞自噬方面的知识

      其实作为基础性研究的自噬会影响到人类的多个方面:治疗癌症、对神经系统疾病的治疗、对病毒和细菌感染的治疗、延缓衰老等。如果细胞的自噬系统出现问题,正常细胞就可能会转化成癌细胞。如果能够保证细胞的自噬正常,那么就可以预防细胞癌变,从而达到预防癌症的效果。目前,由于许多疾病的发病几率,都是随着年龄的增长而升高,极有可能是因为随着年龄的增长,自噬作用的效率降低而造成的。最新研究显示,如果能保证细胞的正常自噬过程,实验动物体内就不会累积受损蛋白或细胞器,从而延长实验动物的寿命。

      整个讲座期间,刘教授秉持着对科研工作的严谨,以及严肃认真的学术态度,为大家做了一场高水平高质量的学术汇报。而台下的观众也都沉浸在学术氛围中,专心致志地聆听着。在会后的互动环节,刘教授还就细胞自噬过程中的关键蛋白因子的筛选、MAP1S介导自噬的信号通路、如何通过细胞自噬来延长寿命等大家关心的问题回答了现场提问。整场讲座气氛热烈,互动频繁,受到了在场人员的一致好评,大家对于细胞自噬的研究也有了进一步的了解与认识。